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ホルモンと産生臓器
松果体ホルモン
視床下部ホルモン
下垂体前葉ホルモン
松果体，間脳（視床，視床下部，
脳下垂体）
下垂体後葉ホルモン
甲状腺ホルモン
副甲状腺ホルモン
副腎皮質ホルモン
副腎髄質ホルモン
性腺ホルモン
頚部
左右腎臓の上
精巣，卵巣，胎盤
膵臓ホルモン
腎臓ホルモン
消化管ホルモン
胃，小腸
心臓
松果体ホルモ メラトニン（Circadian rhythm）
ン（A）
トリプトファン⇒セロトニン（朝の目覚め）⇒メラト
ニン（夜の入眠）
下垂体前葉ホルモンの分泌を促進（放出ホルモ
視床下部ホル
ン）する。抑制ホルモン（ソマトスタチン→GH分
モン（P）
泌抑制：ドーパミン→PRP分泌抑制）もある。
成長ホルモン（GH）：入眠（1～3 h）期↑
甲状腺刺激ホルモン（TSH）
副腎刺激ホルモン（ACTH）：早朝↑，ストレス↑
下垂体前葉ホ
ゴナドトロピン｛卵胞刺激ホルモ（FSH）と黄体形
ルモン（P）
成ホルモン（Luteinizing hormone，LH）｝を分泌
する 。性腺ホルモンの分泌を刺激する（男女）
プロラクチン（PRL：乳汁分泌↑）を分泌する
下垂体中葉 別名，メラニン細胞刺激ホルモン（MSH：
ホルモン（P） Melanotropin）
バソプレシン（ADH）：別名，アルギニンバ
下垂体後葉 ソプレシン（AVP），血圧上昇ホルモン
ホルモン（P）
オキシトシン：子宮筋収縮作用
サイロキシン（T4）（A)
甲状腺ホルモ トリヨードサイロニン（T3）（A)
ン
カルシトニン（P）
副甲状腺
ホルモン（P）
パラトルモン（PTH）
副腎皮質ホルモン
（コルチコステロイ
ド） （S）
鉱質（ミネラル）コルチコイド＝アルドステ
ロン
糖質（グルコ）コルチコイド＝コルチゾー
ル（早朝に高い：ストレス↑）
アドレナリン（別名，エピネフリン）：主に
副腎で分泌される。（働き：グリコーゲン
分解，脂肪分解，脈拍↑，血圧↑，ストレ
ス↑）
副腎髄質ホルモン
（カテコールアミン）
（A）
ノルアドレナリン（別名，ノルエピネフリ
ン）：交感神経終末で分泌される。（働き：
グリコーゲン分解，脂肪分解，脈拍↑，
血圧↑，ストレス↑：神経伝達物質として
の働きもある）
ドーパミン（神経伝達物質としての働きが
大きい）
1
インスリン（β）
性腺ホルモン（S）
膵臓ホルモン（P）
Women
Men
エストロゲン（卵胞ホルモン）
プロゲステロン（黄体ホルモン）
卵巣
副腎皮質
胎盤
ソマトスタチン（δ）：膵（インスリンとグルカゴン）・
消化管ホルモンの分泌抑制
エリスロポエチン（P）：⇒骨髄（赤血球造血）
女性ホルモンと男性ホルモンの分泌
アンジオテンシンⅡ（P）：昇圧作用（⇒ALD）
腎臓ホルモン
ビタミンD（S）
絨毛性ゴナドトロピン（hCG）
（糖蛋白）
レニン（酵素）：アンジオテンシンⅡ産生に働く
セクレチン（重炭酸，水の分泌）
アンドロゲン，
hCG（糖蛋白）
精巣
グルカゴン（α）
• 女性ホルモン（Estrogen）：E1（エストロン），E2（エストラジ
オール），E3（エストリオール）
• 男性ホルモン（Androgen）：テストステロン，アンドロステロン
コレシストキニン（アミラーゼ分泌）
消化管ホルモン
（P）
ガストリン（塩酸とペプシノーゲンの分泌）
ガストリノーマ（膵臓あるいは十二指腸にできるガ
ストリン産生腫瘍）
BNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）
心臓（P）
ANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド）
脂肪細胞
アディポネクチン（蛋白質）：糖利用・脂肪の燃焼
膜7回貫通型受容体
7-transmembrane helix receptor
• G蛋白質（G protein）・GTP（アデニル酸シクラーゼを活性化）
↓
cAMP（cAMP + Pyrophosphate←ATP）
↓
cAMP依存性プロテインキナーゼの活性化
↓
プロテインキナーゼA ⇒ Functional proteinをリン酸化
G蛋白質・ホスホリパーゼ ⇒ activate a Ca channel
↓
イノシトール3燐酸（小胞体からCa分泌）
↓
Ca
↓
Ca・カルモジュリン複合体（Ca・カルモジュリン依存性キナーゼ
を活性化）
H
inactive
Active form
Receptor
G protein
Receptor
G protein
GDP
GTP
Receptor
G protein
GTP
replace
dissociate?
GDP
activate a Ca channel
H
Ca
Phospholipase C
activation
Inositol
+
triphosphate
Phosphatidiyl
inositol
Diacyl
glycerol
Adenylate cyclase
ATP → cAMP + Pyrophosphate
GDP: guanine diphosphate
GTP: guanine triphosphate
cAMP: cyclic adenosine
monophosphate
Ca
activation
cAMP dependent protein kinase
(Protien kinase A)
phosphorylation
Functional protein
endoplasmic
reticulum
Calmodulin
Ca･Calmodulin
Functional
protein
phosphorylation
Protein kinase C
2
膜1回貫通型受容体
Second messenger
single-helix membrane receptor
Hormone（受容体）
ACTH,TSH，ADH, FSH, LH
カルシトニン，PTH
グルカゴン，ソマトスタ
ｃAMP
チン
セクレチン
（アドレナリン）
アンジオテンシンII
Inositol
triphosphate/Diacylgle ガストリン
cerol
（アドレナリン）
• 受容体が酵素活性（チロシンキナーゼ⇒リン酸化）
をもつホルモン受容体（受容体型チロシンキナー
ゼ ）： インスリン受容体
• 受容体が酵素活性をもたないホルモン受容体（ホル
モンが受容体と結合すると，チロシンキナーゼを結
合する）： GH受容体，プロラクチン受容体，エリス
ロポエチン受容体
リガンド
リガンド
核内受容体：Nuclear receptor
• 脂溶性リガンド（脂溶性ビタミン，ステロイドホ
ルモン，甲状腺ホルモン）の受容体で，細胞
核内でのDNA転写を調節する。
• 核内受容体スーパーファミリー（遺伝子スー
パーファミリー ：遺伝子配列に高い相同性）を
形成しており，ヒトでは48種類存在すると考え
られている。
細胞質内
受容体
ホルモン
応答配列
標的遺伝子
mRNA
Protein
（生理機能）
コリプレッサー
コアクチベーター
第54,56回臨床検査技師国家試験問題
Orphan
3
第54,58回臨床検査技師国家試験問題
第55,56回臨床検査技師国家試験問題
• 下垂体前葉からは6種のホルモン（成長ホルモン，副腎皮質刺激ホルモン，
プロラクチン，卵胞刺激ホルモン，黄体形成ホルモン，甲状腺刺激ホルモ
ン）が分泌される。
• 後3者は同一のαサブユニット（糖蛋白質ホルモン）とβのサブユニットから
なる。
• βサブユニットは異なっており，βサブユニットで細胞膜受容体に結合しG蛋
白を介してcAMPを増加させる。
• hCGのαサブユニットも同一にある。
視床下部ホルモン（生理的意義：下垂体前
葉ホルモンの分泌を促進）
•
•
•
•
•
•
GRF（≈GHRF：成長ホルモン放出ホルモン）
TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）
CRH（副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン）
GnRH（LH-RH：黄体形成ホルモン放出ホルモン）
ＰＲＦ（プロラクチン放出ホルモン）
測定法
○RIA（放射免疫測定法）
○CLEIA（化学発光酵素免疫測定法）
○CLIA（化学発光免疫測定法）
○ECLIA（電気化学発光免疫測定法）
機能検査（視床下部⇒下垂体前葉）
検査名
注射するホルモン
測定項目
TRHテスト
TRH（甲状腺刺激ホルモ 甲状腺刺激ホルモン
（TSH）
ン放出ホルモン）
LH-RHテスト
卵胞刺激ホルモ（
LH-RH（黄体形成ホルモ
FSH）と黄体形成ホ
ン放出ホルモン）
ルモン（LH）
GH-RLテスト
GRF（≈GHRF：成長ホル
モン放出ホルモン）
CRHテスト
CRH（副腎皮質刺激ホル 副腎刺激ホルモン（
ACTH）
モン放出ホルモン）
成長ホルモン（GH）
下垂体前葉ホルモン
• 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
• 甲状腺刺激ホルモン（TSH）
○低下： 下垂体性小人症
• 成長ホルモン（GH）
○増加： 巨人症，末端肥大症
○低下： 小人症
• 黄体形成ホルモン（LH）→プロゲステロン
• 卵胞刺激ホルモ（FSH）→エストロゲン
• 測定法
○ RIA（放射性免疫測定法）
○ CLEIA（化学発光酵素免疫測定法）
○ CLIA（化学発光免疫測定法）
○ ECLIA（電気化学発光免疫測定法）
メルクマニュアル医学百科より
• 末端肥大症（先端巨大症）では，GHの過剰分泌が20代か
ら40代の間に始まる。骨端閉鎖後にGHの過剰分泌が始
まったときは，初期臨床症状に顔貌粗造および手足の軟
部組織の腫大がある。外見は変化し，以前よりも大きな
指輪，手袋，靴が必要になる。疾患の経過を追跡する上
で患者の写真は重要である。
• 成長ホルモンが過剰につくられると、発育しすぎてしま
います。小児では巨人症、成人では先端巨大症（末端肥
大症）を発症します。成長が止まってしまう前（つまり
小児期）に成長ホルモンが過剰につくられはじめると、
巨人症になります。長骨がどんどん伸びて、身長が異常
に伸びて手足も長くなります。さらに思春期の遅れや生
殖器の発育不良がみられることがあります。
4
第58回臨床検査技師国家試験問題
下垂体後葉ホルモン
（オキシトシンとバソプレシン）
• オキシトシン：子宮筋収縮作用
• アルギニンバソプレシン（AVP），抗利尿ホルモ
（ADH）
バソプレシン： Antidiuretic hormone, ADH
• 別名，アルギニンバソプレシン（AVP），血圧上昇ホルモン，抗
利尿ホルモン
• 多くの動物ではアルギニンバソプレッシンであるが，豚ではリ
ジンバソプレッシン，鳥類ではアルギニンバゾトシンである。
• 腎臓の細胞膜 → G蛋白質 → アデニル酸シクラーゼ →
cAMP → cAMP依存性プロテインキナーゼの活性化： プロ
テインキナーゼ Aは小胞にあるアクアポリン2を管腔側に移
行させて，管腔内の水を細胞内に再吸収する。それにより抗
利尿作用が促進される（正確には，AQP3，AQP4に水を渡す）
• 血漿浸透圧の上昇や循環血液量の減少で分泌が促進される。
血漿浸透圧の低下や循環血液量の増加，飲水・アルコール
で分泌が抑制される。
• 分泌過剰： SIADH（シアダー）
分泌～ ： 腎性尿崩症
• 分泌低下： 中枢性尿崩症
抗利尿ホルモン不適合分泌症候群
（SIADH：Syndrome of Inappropriate Secretion
of Antidiuretic Hormone）
• ADHの過剰分泌によって腎臓における水の再吸収
が亢進し，循環血液量が増加する。血液が希釈
され低ナトリウム血症（希釈性低ナトリウム血
症）となる。
• 低血圧
• 血漿浸透圧低下
• 浮腫となることは，通常はない。
• 高カルシウム血症，高カリウム血症
• 尿中ナトリウム排泄量増加（尿浸透圧高値：高
張尿）
AQP2
AQP3
AQP4
尿崩症（Diabetes insipidus）
• 腎性尿崩症（AVPR2，AQP2遺伝子変異？：X連鎖性）
バソプレッシンの作用する腎臓（受容体）が傷害を受け、バソプ
レッシンは正常に分泌されるもののその作用が低下するために起
こる。
血漿浸透圧：正常ないし軽度上昇
尿浸透圧：低下（低張尿）
高ナトリウム血症
血清カリウム：低カリウム血症
血清カルシウム値：高カルシウム血症
• 中枢性尿崩症
下垂体が障害を受け、バソプレッシン分泌が低下するために起こ
る。
血漿浸透圧：高値
尿浸透圧：低下（低張尿）
高ナトリウム血症
血清カリウム：正常ないし軽度増加
血清カルシウム値：正常
5
水制限試験
• 12時間にわたって定期的に尿の量や血液中の電解
質濃度、体重を測定：その間の水分摂取は禁止
• 検査の間、患者の状態を注意深く観察
• 12時間経過後（あるいは血圧降下、心拍数増加、
体重の5％以上が減少した場合）、検査を中止して
抗利尿ホルモンを注射
• 抗利尿ホルモンに反応して過剰な排尿が止まり、尿
が濃くなりはじめ、血圧が上昇し、心拍数が正常に
近くなった場合は、中枢性尿崩症
• 注射後も大量の排尿が続き、尿は薄いままで、血圧
や心拍数も変化しない場合は、腎性尿崩症
第54,58回臨床検査技師国家試験問題
↑
↑
抗利尿ホルモンの分泌過剰により，
排尿量が減り血液中の水分量が増
加する→低Na（低浸透圧）
→Na利尿も亢進
↑
1，3，4 ↑
2,3
⑤
甲状腺ホルモン
• 甲状腺で生成され，T3（トリヨードサイロニン）, T4（サイ
ロキシン），rT3として血中に分泌される（T4が最も多い）
T4は代謝（肝）されT3，rT3となる。 rT3は生理活性をもたない。
これらは分泌時にサイロキシン結合グロブリン（肝で生成）さ
らにトランスサイレチンと結合し血中を輸送される
蛋白から遊離した遊離型が核内受容体に結合する（FT3は
FT4の4～5倍の生理活性にある）
• カルシトニンは副甲状腺ホルモンに拮抗し，血清Ca濃度を
下げ，骨吸収を抑制する。またカルシトニンは甲状腺髄様癌
（C細胞の癌）で上昇する
6
測定法
バセドウ病（代謝亢進：コレステロー
ル・中性脂肪低値，BMR↑，TRAb↑
（TSAb↑）：骨吸収（ALP↑）
甲状腺機能亢進症
（TSH ↓，T3↑，
T4↑）
甲状腺機能低下症
（TSH↑，T3 ↓ ，T4
↓，CK 高値，コレス
テロール高値）
橋本病（抗Tg抗体↑，TPO抗体↑）
粘液水腫（BMR↓）
クレチン病（小人症：cretin of dwarf）
• TSH，T3，T4
○ CLEIA（化学発光酵素免疫測定法）
○ CLIA（化学発光免疫測定法）
• カルシトニン
○ RIA（放射性免疫測定法）
柑皮症：皮膚乾燥
Ⅱ型（病態）
• 自己抗体
• 自己免疫性溶血性貧血（温式・冷式）
• 特発性血小板減少性紫斑病（ITP）：自己抗体により脾
臓で血小板が破壊される⇒出血傾向（点・斑状出血）
• 重症筋無力症（アセチルコリン受容体抗体）
• 橋本病（甲状腺機能低下症）
• パセドウ病
• グッドパスチャー症候群（糸球体基底膜抗体：肺出血・
進行性腎炎）
• 異型輸血
細胞損傷型（Ⅱ型）
• 自分の細胞（血球）・組織表面が抗原として認識さ
れ，自分の細胞に対する抗体（IgM, IgG）が自分の
細胞を攻撃する（⇒自己抗体）
メルクマニュアル医学百科より
自己抗体
• バセドウ病
グレーヴス病（バセドウ病）は，抗体が
甲状腺を刺激して甲状腺ホルモンを過剰につくり，分泌
させることで起こる自己免疫疾患。しばしば遺伝し，特
に女性では患者のほとんどは甲状腺が肥大する
• 橋本病
甲状腺の慢性自己免疫性炎症（慢性甲状腺
炎）で，リンパ球の浸潤を伴う。無痛性の甲状腺腫大お
よび甲状腺機能低下症状がある
• 粘液水腫
甲状腺機能低下症（粘液水腫）は甲状腺ホ
ルモンの欠乏である。典型的な顔貌，嗄声および言語緩
徐，皮膚乾燥といった臨床特徴ならびに甲状腺ホルモン
低値によって診断がつく。処置には基礎にある原因の治
療およびサイロキシン投与が含まれる
• クレチン病
ヨード欠乏は小児の風土病性クレチン病
を引き起こしうる。ヨード欠乏地域における先天性甲状
腺機能低下症の最も一般的な原因であり，世界中の精神
遅滞の主要原因である（先天性をクレチン症として分ける
場合もある）
• TRAb ：抗TSH受容体抗体（thyroid stimulating
hormone receptor antibody）： 甲状腺のTSH受容
体に対する自己抗体である
○ TRAｂにはTSAbと甲状腺刺激遮断抗体（thyroid
blocking antibody：TSBAｂ）の２つがある
• TSAb ：甲状腺刺激性抗体（thyroid-stimulating
antibody）： TSH受容体に結合（TSHと拮抗）して
無制限にT3，T4分泌を刺激する。
• 抗Tg抗体： 抗サイログロブリン抗体（antithyroglobulin antibody）
• TPO抗体： 抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（antithyroid peroxidase antibody）
7
第54,58回臨床検査技師国家試験問題
第54回臨床検査技師国家試験問題
副甲状腺ホルモン（パラトルモン）
3
• 生理的意義
○ パラトルモン（PTH ）は血漿イオン化Ca濃度の低
下を感知して副甲状腺から分泌される。
○ 血漿イオン化Ca濃度が低下する前に，25ヒドロキ
シビタミンD濃度の低下で分泌される。
• 測定法（Intact-PTH ≑ 1.7×Whole-PTH：高感度PTH≈
高濃度PTH）
○ RIA（放射性免疫測定法）
○ ECLIA（電気化学発光免疫測定法）
○ IRMA（免疫放射測定法）
PTH
小腸
活性化ビタミンD
カルシトンン
Ca吸収
骨
破骨
破骨
破骨を抑制
腎
Caの再吸収
ビタミンDの活性化
Caの再吸収
Ca再吸収を
抑制
破骨（＝骨吸収）：骨からCaの溶出
骨化（＝骨新生）：骨にCaが蓄積
8
PTH fragments（測定に用いる抗体のｴﾋﾟﾄｰﾌﾟ）
1-6
7-84
Intact PTH
=Whole PTH+6 fragments
活性型ﾌﾗｸﾞﾒﾝﾄ
（N-PTH）
Whole PTH
1-84
（M-PTH）
High sensitive PTH
=M-PTH+C-PTH
非活性型ﾌﾗｸﾞﾒﾝﾄ
（C-PTH）
原発性亢進症
（副甲状腺に病因）
副甲状腺機能亢
進症（高PTH血症） 二次性亢進症
（ビタミンD不足，カルシ
ウム・リンの摂取不足，
腎疾患による尿排泄の
増加）
高カルシウム血症
低リン血症・ALP上
昇
骨密度低下・骨粗鬆
症・尿路結石
第55回臨床検査技師国家試験問題
低カルシウム血症
高リン血症が病因
骨密度低下・骨粗鬆
症・尿路結石
↓
特発性低下症
低カルシウム血症
副甲状腺機能低 続発性低下症
高リン血症
下症（低PTH血症） 偽牲低下症（PTH受容
骨折？
体異常）
高ミネラルコルチ
コイド（アルドステ
ロン）血症
アルドステロン症（高血圧，高Na
血症｛腎でのNaの再吸収を促
進｝，低K血症（尿排泄量増大），
代謝性アルカローシス（重炭酸
高値）
高グルココルチコ
イド（コルチゾー
ル）血症
○クッシング症候群（副腎性：高
血糖，高血圧，高Na血症，低K血
症，低Ca血症，ACTH 低値 ）：高
コレステロール血症
○クッシング病（下垂体線腫：
高血糖，高血圧，高Na血症，低K
血症，低Ca血症，ACTH 高値）
副腎皮質機能
亢進症
副腎皮質機能
低下症
低ミネラルコルチ
コイド（アルドステ
ロン）血症
低グルココルチコ
イド（コルチゾー
ル）血症
アジソン病（低血糖，低血圧，低
Na血症，高K血症｛尿K排泄量減
少｝，高Ca血症，重炭酸低値，
ACTH高値，コレステロール・中
性脂肪低値
↓
↓
副腎皮質機能検査
（クッシング症候群とクッシング病の鑑別試験）
• デキサメサゾン抑制試験（経口投与）
合成グルココルチコイド
⇒ACTH/コルチゾール分泌を測定する
• メチラポン試験（経口投与）
ステロイド合成酵素阻害剤
⇒ACTH/コルチゾール/尿中17-OHCS（コルチゾー
ルの代謝物）/17-KS（コルチゾールまたテストステロ
ン由来）を測定する
9
第55,56回臨床検査技師国家試験問題
第57,58回臨床検査技師国家試験問題
○
○
○
↓
∵
第55,57回臨床検査技師国家試験問題
↓
メルクマニュアル医学百科より
• シモンズ病
下垂体全体の機能が著しく低下するために起こる病気
です。下垂体前葉の機能が低下するのは，下垂体前葉に行く小血管に
異常があり，前葉が貧血から壊死（細胞、組織の局部的な死）を起こ
した場合が多く，妊娠末期や出産時に多くみられます。これはシーハ
ン症候群とも呼ばれます。そのほか結核，梅毒，出血，腫瘍なども原
因になります。
この病気にかかると，発育が著しく悪くなり，体重が減少し，無力，
筋肉の緊張低下，体温下降，知能低下が起こるようになります。また
汗をかかなくなるので，皮膚が乾燥します。
• Gauche病
ゴーシェ病は，グルコセレブロシダーゼの欠損によるス
フィンゴ脂質症であり，グルコセレブロシドおよび関連化合物の沈着
を引き起こす。症状および徴候は病型によって異なるが，最も多いの
は肝脾腫または中枢神経系変化である。診断は白血球の酵素分析によ
る（遺伝子疾患の検査として診療点数が認められている）。
• Niemann-Pick病
ニーマン-ピック病は，スフィンゴミエリナーゼ
の活性欠損に起因するスフィンゴ脂質症であり，網内細胞におけるス
フィンゴミエリン（セラミドホスホリルコリン）の蓄積を引き起こす。
下垂体機能低下症
メルクマニュアル医学百科より
• クッシング症候群
クッシング症候群は，血中のコルチゾルの慢
性高値によって引き起こされた一群の臨床異常である。クッシング
病は下垂体のACTH過剰産生に起因するクッシング症候群で，通常は
下垂体腺腫に続発する。典型的な症状には，満月様顔貌および痩せ
た四肢を伴う体幹肥満がある。
• アルドステロン症
原発性アルドステロン症は，（過形成，腺腫
または癌による）副腎皮質の自律的なアルドステロン産生が引き起
こすアルドステロン症である。症状および徴候には，発作性脱力，
血圧上昇および低カリウム血症がある。
• アジソン病
アジソン病は副腎機能の低下によって、すべての副
腎ホルモンが不足する病気です。 アジソン病はあらゆる年齢層の人
に，また男女いずれにも同じように発症します。アジソン病の70％
は正確な原因は不明ですが，体の免疫系が副腎皮質を攻撃し破壊す
る自己免疫反応の影響を受けています。
アジソン病になるとすぐに，脱力感、疲労感が生じ，座ったり横
になった姿勢から立ち上がるとめまいを感じます。これらの症状は，
徐々に，知らぬ間に進行することがあります。アジソン病では皮膚
に黒ずんだ斑点が現れ，日焼けのようにみえますが，日光にさらさ
れていない部分にも現れます。
副腎髄質ホルモン（カテコールアミン）
○測定法：HPLC
高値
低値
アドレナリン（別名，エピネフリン）：主
に副腎で分泌される。（働き：グリコー
ゲン分解，脂肪分解，脈拍↑，血圧
↑，ストレス↑）
褐色細胞腫
（血圧↑：ア
ドレナリン↑
＝副腎性，ノ
ノルアドレナリン（別名，ノルエピネフ ルアドレナリ Addison
リン）：交感神経終末で分泌される。 ン↑＝副腎 病
（働き：グリコーゲン分解，脂肪分解， 外）
下垂体機
脈拍↑，血圧↑，ストレス↑：神経伝
能低下症
神経芽細胞
達物質としての働きもある）
腫瘍（ノルア
ドーパミン（神経伝達物質としての働 ドレナリン↑，
アドレナリン
きが大きい）
～or↑）
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メルクマニュアル医学百科より
• 褐色細胞腫
褐色細胞腫は，典型的には副腎に
局在する，クロム親和性細胞からなるカテコール
アミン産生腫瘍である。持続性または発作性の高
血圧を引き起こす。診断は，血中または尿中のカ
テコールアミン産物の測定によって行う。
• 神経芽細胞腫
神経芽細胞腫とは，よくみられ
る小児癌で，神経系の一部に発生します。
この病気は，体のいろいろな部位にある特定の
種類の神経組織に発症します。腹部や胸にある神
経、特に副腎（左右の腎臓の上にある）に発症す
ることがよくあります。非常にまれですが，脳に
できることもあります。
症状は，神経芽細胞腫が最初にどこにできたか，
転移が起きるかどうかによって異なります。
膵ホルモン
• インスリン（IRI：immunoreactive insulin）
プロインスリン→ インスリン + C-ペプチド
空腹時↑（インスリン抵抗性，2型糖尿病，インスリ
ノーマ→低血糖）
空腹時（基礎分泌能）↓（1型糖尿病）
糖負荷後（追加分泌不全，分泌遅延・過剰分泌）
溶血で低値（インスリン分解酵素）
基準値：3～15μU/mL（15μU/mL以上ではインスリ
ン抵抗性を考える）
• C-ペプチド（CPR：C-peptide immunoreactivity）
内因性インスリン分泌能を知ることができる（インスリ
ン抵抗性か，インスリン分泌不全か）：生理活性はな
い。
• クルカゴン
高値（グルカゴノーマ→高血糖）
インスリン｛anabolic hormone：insulin target organs (liver,
muscle and adipose tissue)｝インスリンは，栄養素の同化を促進し
て筋肉，脂肪組織，肝臓に取り込む
• グルコースの細胞内への取り込みの促進（HK・GKの活性化）
• グリコーゲン合成の促進
• 糖新生の抑制（ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼ
発現の抑制）
• 蛋白質合成の促進（BCAAの細胞内への取り込みを増加）
• 脂肪分解の抑制（脂肪細胞での脂肪の合成を促進）
リポ蛋白リパーゼ（LPL）の活性化
｛TG（血中）→FA（脂肪蓄積）＋Glycerol｝
ホルモン感受性リパーゼ（adipose tissue lipoprotein lipase or
hormone-sensitive llipase）の活性を抑制
｛TG（脂肪細胞）－（抑制）→FA＋Glycerol｝
homeostasis model assessment
• インスリン分泌能
HOMA-β＝360 ×空腹時IRI （μU/mL） / （ FBS
（mg/dL）－63）
基準値：40～60（この値が低いとインスリン分泌の
低下を考える。増加ではインスリン分泌の増加・抵
抗性を考える）
• インスリン抵抗性
HOMA-IR（HOMA-R）＝ FBS （mg/dL）×空腹時
IRI （μU/mL） / 405
基準値：1.6以下（2.5以上をインスリン抵抗性）
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第58回臨床検査技師国家試験問題
ヒト絨毛性ゴナドトロピン：HCG
（Human Chorionic Gonadotropin）
• 胎盤から分泌される性腺刺激ホルモンである
• α鎖とβ鎖（特異的）からなる
• 妊娠3～4週から検出され，出産まで尿中に排泄され
る（検出感度：５０ mIU/mL）
• 腫瘍マーカー（卵巣癌）としても用いられる（ ⇒βHCG産生腫瘍：血清・尿を試料とする）
• 尿を試料とする。イムノクロマト法で測定される（OTC
試薬）
• 排卵≈受精（この頃が妊娠２週に相当）
• 1週間かかり着床（HCG50U/L産生）：この頃
が妊娠3週となる（早期検査25U/Lでは，2日く
らい前から陽性となる）
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心臓ホルモン（脳性ナトリウム利尿ペプチド）
(BNP：brain natriuretic peptide）
• BNPとNT-proBNP（amino terminal proBNP）がある。
• 心筋ストレスにより心臓（心室筋細胞）でpre-proBNP
として合成され，蛋白分解酵素により BNPとNTproBNPに分解され血中に放出される。
• 心不全により合成量（血中放出量・血中濃度）が増加
する。
• 腎臓に働いて利尿作用を促進する。ナトリウムの尿
中排泄の増加（水，ナトリウムの再吸収の抑制）
• 末梢血管で血圧を低下させる（血管拡張作用）。
• （参考）心房で合成されるANP（心房性ナトリウム利
尿ペプチド）もある。臨床的意義は，BNPに同じ。
心筋トロポニン（Cardiac Troponin：cTn）
• 心筋（筋原線維）の構成蛋白質である。
• CTnI（22.5 kDa：心筋特異度が高い， inhibits
prevents the contraction of muscle in the
absence of calcium and Troponin C），cTnT（37
kDa，binds the Troponin complex to
tropomyosin），cTnC（18 ｋＤa，binds with Ca2+）
がある。
• 心筋に損傷（心筋梗塞）で血中に逸脱する。
• 心筋障害後2～4時間で上昇する（≈ CK-MB）。
• POC platforms
BNP
NT-proBNP
生理作用
あり
なし
血中半減期
20分
2時間
尿中排泄
腎機能障害の影
響
測定試料
採血後の安定性
腎で異化される。
尿中に排泄される。
尿中に排泄される。
大きい（高値とな
少ない
る）
血清・血漿（ヘパリ
EDTA血漿
ン，EDTA）も可
冷蔵で24時間（不 室温/冷蔵で24時
間 （安定）
安定）
H-FABP（ヒト心臓型遊離脂肪酸結合蛋白）
Heart-type fatty acid binding protein
• 心筋内の遊離脂肪酸の細胞内輸送に関与す
る蛋白質（15 kD ）。
• 心筋障害（心筋梗塞）で血中に逸脱する。
• 心筋障害後0.5～2時間で上昇する（≈ ミオグ
ロビン）。
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